EBV VCA Panel IgM

(segue) I linfociti B umani, cellule bersaglio dell’EBV, presentano sulla loro membrana un recettore, Cr2 (CD21), a cui si legano le glicoproteine gp325 e gp42 del virus. Questo recettore è anche il punto su cui si lega il frammento C3d del complemento. Quindi l’EBV si serve di un recettore fisiologico, imitando un legame naturale e riuscendo ad aggirare le difese dell’ospite. Una situazione analoga è quella che avviene tra il virus HIV e la molecola CD4 dei linfociti T. L’infezione di altri tipi di cellule è molto meno efficiente e avviene attraverso vie ancora poco conosciute. Dopo essersi fissato sul suo recettore, l’EBV penetra nel linfocita B e il suo DNA persiste nella cellula in due forme: una forma episomiale, in cui il DNA virale rimane sotto forma circolare, staccato dal materiale genomico umano, e una forma integrata in cui il DNA si incorpora nel genoma dell’ospite, senza comunque una sede specifica di integrazione. Il virus di Epstein-Barr è potenzialmente oncogenico ed è stato correlato a numerose malattie; rappresenta un grosso problema anche nei malati di AIDS dove è associato a diffusi linfomi policlonali, polmonite interstiziale linfocitica e leucoplachia della cavità orale. Linfomi di Burkitt EBV positivi e altre malattie linfoproliferative correlate al virus (indicate complessivamente con l’acronimo PTLD) si stanno osservando con sempre maggior frequenza nei pazienti trapiantati che ricevono terapia immunosoppressiva. In un individuo sano, lo stato latente dell’infezione di EBV è sorvegliato dall’immunità umorale, dai linfociti T citotossici e del sistema dell’interferone.

Tempo totale di reazione: 100/140 minuti a 44-47°C.

Prima incubazione:                60/90 minuti

Seconda incubazione:            5 minuti

Terza incubazione:                 30/40 minuti

Prima incubazione:                5 minuti

Ref:                 800-6025                                25 test